Troubles du rythme

1) Définition :

La fibrillation auriculaire est l’une des arythmies les plus fréquentes.  l’oreillette  se contracte de manière tout à fait désordonnée, on parle de contraction vermiculaire; le rythme des contractions oscillent entre 350 et 600/min.

Sa prévalence augmente avec l’âge : 0.5% entre 50-60 ans, 8 à 10% après 80 ans.

Le risque de formation de caillots dans l’oreillette est élevé en raison de la stase sanguine à l’intérieur de celle-ci. Des petits bouts de caillots peuvent se détacher ( = embols) et passer dans la circulation générale via l’aorte et aller boucher un petit vaisseau artériel dans le cerveau (accident vasculaire cérébral), dans le rein (insuffisance rénale) ou ailleurs. le médecin  prescrira des médicaments fluidifiant le sang, pour empêcher un caillot de se former.

2) Etiologie :

• idiopathique
• toutes cardiopathies (surtout cardiomyopathies)
• valvulopathies mitrales
• hyperthyroïdie
• communication interauriculaire vieillie
• embolie pulmonaire
• péricardites
• post-chirurgie cardiaque

3) Les symptômes :

Liés aux contractions (palpitations, dyspnée) irrégulières (arythmie, tachycardie)  mal ressenties par le patient. Surtout marqués dans le formes paroxystiques.

4) Electrocardiogramme :

Rythme irrégulier, oscillations de la ligne de base sans ondes P.

 
5) Traitement :

Le médecin pourra donner un médicament antiarythmique (cordarone, sotalex) pour contrôler le rythme et revenir à un rythme sinusal régulier ( = cardioversion médicamenteuse).

Si le retour en rythme sinusal régulier n’est pas possible avec les médicaments, le médecin pourra tenter un choc électrique externe pendant une légère sédation ( = cardioversion électrique).

Si malgré tout, le rythme ne redevient pas régulier, on se contentera de contrôler la réponse ventriculaire à l’aide de médicaments (Beta-bloquant, dérivés de la digitale, anticalciques…).

Il faut dans tous les cas faire la prévention des accidents thromboemboliques par aspirine ou sintrom en fonction des facteurs de risque.

1) Généralités :

Forme rare de trouble du rythme auriculaire, lié à un foyer automatique ou de réentrée. Le rythme auriculaire est de 150 à 200/min et la réponse ventriculaire est fonction du degré de bloc auriculo-ventriculaire.

2) Etiologie :

Intoxication digitalique (2/3 cas)

3) Symptômes : 

Liés au trouble du rythme.

4) Electrocardiogramme :

Rythme auriculaire ectopique, ondes P différentes des ondes P sinusales, bloc AV variable.

5) Traitement :

Arrêt de la digitale, supplément de potassium, lidocaïne IV ou bêta-bloquants.

1) Définition :

Se définit comme une variation phasique de la longueur du cycle cardiaque > 10 %. C’est la forme la plus fréquente d’arythmie et presque toujours asymptomatique.

2) Etiologies :

• Physiologiques : variations respiratoires liées aux modifications de la balance ortho-parasympathique.
• Médicamenteuses : intoxication digitalique
  

3) Electrocardiogramme :

Ondes P irrégulières d’aspect normal, toutes suivies de complexes QRS normaux. Ralentissement progressif à l’expiration.

4) Traitement :
Aucun sauf celui de l’intoxication digitalique.

1) Définition :

Se caractérise par une activité électrique ventriculaire totalement désorganisée, dont le rythme oscille entre 150-300/min et qui ne s’accompagne pas d’activité contractile. Entraîne le collapsus circulatoire endéans les 3-5 secondes en position verticale, 5-10 secondes en position couchée. Décès quasi systématique en l’absence de cardioversion.

2) Etiologie :

Les mêmes que les tachycardies ventriculaires.

3) Symptômes :

Mort subite

4) Electrocardiogramme :

Oscillation à plus ou moins larges mailles sans complexes QRS discernables.

5) Traitement :

• Cardioversion électrique (300 joules)
• Massage cardiaque externe.
• Défibrillateur implantable.

1) Généralités

Les flutters auriculaires sont caractérisés par un rythme atrial entre 250 et 350 par minute avec une conduction auriculo-ventriculaire de type 2/1. La fréquence ventriculaire est donc de 150/min. Ils sont dus à un circuit de réentrée à la base de l’oreillette droite.

2) Les causes :

Voir fiche de la fibrillation auriculaire (identique)

3) Les Symptômes :

Le flutter 2/1 est souvent mal toléré : fatigue, décompensation cardiaque.

4) Electrocardiogramme :

– Ondes de flutter (ondes F en dents de scie bien visible en DII)

– Réponse ventriculaire typiquement 2/1, parfois plus variable.

– Le massage du sinus carotidien démasque les ondes F.

5) Le traitement  :

Remise en rythme sinusal :

• – Pharmacologique : digitale, amiodarone, sotalol
• – Overdrive (électrostimulation atriale à un fréquence plus élevée que le flutter). Risque de passage en FA.
• – Choc électrique externe.
• – Ablation par radiofréquence.

Précautions :

Les antiarythmiques de classe 1 (quinidine, flécaïnide) peuvent ralentir la fréquence du flutter jusqu’à +/- 200/min et favoriser une réponse ventriculaire 1/1 avec collapsus.

1) Définition :

Se définit comme un arrêt sinusal lors de la stimulation sino-carotidienne. Peut être accompagnée de Bloc auriculo-ventriculaire complet. Lié à une hyperstimulation vagale. Existe sous 2 formes : cardio-inhibitrice et vasoplégique.

2) Etiologie :

Inconnue

3) Symptômes :

Syncopes +/- brutales, déclenchées par la rotation de la tête ou un col très serré. Dans la forme vasoplégique, chute de la tension de 50 mmHg asymptomatique ou 30 mmHg + symptômes.

4) Electrocardiogramme :

Arrêt sinusal (pause) > 3 secondes au massage du sinus carotidien.

5) Traitement :

Pace sentinelle dans les formes cardioinhibitrices.

Dénervation chirurgicales dans les formes vasoplégiques.

Etiologies :

 Aiguës : infarctus, inflammation, infections, tumeurs, médicaments.

Chroniques : dégénerescence, calcifications, traumatiques, cicatriciels

Symptômes :

 Aucun

Pronostic :

BBG souvent associé à cardiopathie.

BBD et infarctus antérieur : mauvais.

Etiologie :

Stimulation vagale, myocardites, infarctus atrial, maladie du sinus, médicaments (quinidine, digitale)

Formes :

 1er degré : diagnostic quasi impossible

2ème degré : raccourcissment progressif du PP suivi de pause;

3ème degré : absence de P sinusaux.

1) Généralités

C’ est une anomalie de la conduction de l’influx nerveux dans le coeur qui provoque une tachycardie intermittente.

2) Les symptômes

Il s’agit de crises de palpitations à début et fins brusques, sans aucun élément déclenchant. Un élément souvent rapporté est la régularité de la tachycardie. L’anxiété dépend du degré d’accoutumance du patient à cette tachycardie.

Une émission abondante d’urine est fréquente après la crise.

Parfois, lorsque le malade à l’habitude de ces crises, il les fait disparaître en réalisant des petits gestes tels que la provocation du réflexe nauséeux, la compression des globes oculaires ou encore le massage de l’artère localisée au niveau du cou, l’artère carotide.

3) Le diagnostic

l’électrocardiogramme par le médecin, en période de crise, est l’élément primordial. Il montre une tachycardie régulière, battant à 180-200/min.

4) Le traitement

Son traitement repose actuellement sur l’ablation du noeud.

1) Définition :

Syndrome formé de plusieurs anomalies combinées de la fonction sinusale :

Bradycardie sinusale, bloc sino-auriculaire, arrêts sinusaux, tachyarytmies atriales

2) Etiologies :

La fréquence augmente avec l’âge (“les cheveux gris du coeur”)

Toutes pathologies cardiaques atteignant les oreillettes.

Séquelles post-opératoires de CIA.

3) Symptômes :

Dépendent du rythme, alternance de palpitations, de malaises lipothymiques. Redouter les accidents emboliques.

4) Electrocardiogramme :

Alternance de rythme sinusal, de pauses (avec échappement), d’accès de tachyarythmie. Bloc A-V associé possible.

5) Traitement :

Difficile.

Eviter les drogues interférant avec la fonction sinusale (bêta-bloquants, digitale).

Si le tableau clinique est dominé par des symptômes liés à la bradycadie : pace-maker

Si tachyartyhmies associées : digitale, bêta-bloquants, anticoagulation.

1) Généralités

Cette maladie est définie comme la survenue d’une tachycardie intermittente, provoquée par une anomalie de la conduction de l’influx nerveux dans le coeur. Cette conduction d’influx nerveux  entraîne une excitation précoce des ventricules: c’est le phénomène de préexcitation ventriculaire. Il s’agit d’une dépolarisation anormalement précoce des ventricules par une voie de conduction accessoire atrio-ventriculaire (faisceau de Kent). Il constitue donc un potentiel circuit de réentrée incorporant le noeud auriculo-ventriculaire et le Kent.

2) Symptômes :

Ce syndrome se manifeste par des crises de palpitations à début et fins brusques, sans aucun élément déclenchant.

3) Le diagnostic :

Pour établir le dignostic, un électrocardiogramme est indispensable et il met en évidence une anomalie bien connue sous le terme “onde delta” en rythme sinusal.

4) Le traitement

– En aigu : manoeuvres vagales (valsava, pression des globes oculaires, massage des sinus carotidiens, adénosine…)

– En chronique : ablation du faisceau par radiofréquence.

1) Généralités

Quels sont actuellement les critères de traitement des syndromes de QT long congénital symptomatiques ou asymptomatiques ? Place de l’enquête génétique dans l’indication thérapeutique ?

Compte tenu d’une mortalité de 50% à 10 ans, le diagnostic de QT long congénital implique, en règle générale, la prescription de béta-bloquants qui ont fait la preuve de leur efficacité dans la prévention d’événements cardiaques sévères.

En pratique courante, le problème est donc avant tout d’ordre diagnostique. Aujourd’hui, 3 anomalies sont retenues pour détecter, lors d’une enquête familiale, les sujets porteurs :
– QTc supérieur à 460 msec.

– QTc supérieur à 440 msec. associé à une bradycardie ou à une anomalie de l’onde T.

– Syncopes ou torsades de pointes documentées.

La présence d’un de ces critères impose donc un traitement que le sujet soit ou non symptomatique. Toutefois, chez le porteur asymptomatique, il faut y adjoindre la notion d’âge (moins de 15 ans) et d’antécédents familiaux (cas de mort subite dans la fratrie).

L’identification des gènes impliqués dans ce syndrome a été à l’origine d’avancées importantes. Dans le Romano-Ward (90% des cas), 5 gènes ont été jusqu’alors identifiés correspondant à 5 types différents : LTQ1, LTQ2 et LTQ3 sont les plus anciennement connus; LTQ5et6 sont de description récente; le gène de LTQ4 n’a pas encore été identifié. Les résultats de la génétique moléculaire ont conduit le clinicien à redéfinir le phénotype de chaque locus : la morphologie de l’onde T, l’adaptation de QT à l’effort et sa sensibilité aux agents pharmacologiques semblent être différents d’un locus à l’autre. Cette analyse de la relation phénotype-génotype est particulièrement prometteuse.

– Dans le syndrome LQT1 (gène KCNQ1 sur le chromosome 11), l’influence de l’âge et du sexe sur les événements cardiaques a été démontrée .

– Dans le syndrome LTQ2 (gène HERG sur le chromosome 7), le canal responsable du courant potassique IKr a deux caractéristiques : le courant s’amplifie quand la kaliémie augmente ce qui raccourcit le QT et à l’inverse il se réduit quand la kaliémie diminue ce qui augmente le QT, d’où une contre-indication formelle à la prescription de tout hypokaliémant. Par ailleurs les antihistaminiques bloquent IKr et sont de ce fait à éviter.

– Dans le syndrome LTQ3 (gène SCN5A sur le chromosome 3), l’onde T est normale mais précédée d’un ST long. Les sujets font des syncopes au repos et non à l’effort ou à l’émotion. Le traitement classique par béta-bloquant est déconseillé, ce qui peut faire envisager diverses possibilités : antiarythmique de la classe Ib, stimulation cardiaque, voire implantation d’un défibrillateur automatique. Le rapport de LQT3 avec le syndrome de Brugada a été évoqué.

Ainsi, l’analyse phénotype-génotype permettra probablement, dans l’avenir, de définir des stratégies thérapeutiques adaptées au gène impliqué. Pour l’heure, le travail de séquençage est long et coûteux. De ce fait, les critères de traitement du syndrome du QT long congénital restent encore essentiellement cliniques, à quelques exceptions près.

1) Généralités

La tachycardie sinusale correspond à une élévation de la fréquence cardiaque au-delà de 100 battement par minute.

2) Les causes

1/ Physiologiques : effort, stress, exercices physiques

2/ Pathologies extracardiaques : hyperthyroïdie, fièvre, anémie

3/ Médicamenteuses : atropine, adrénaline, caféine, théophylline

4/ Pathologies cardiaques : embolie pulmonaire, insuffisance cardiaque.

3) Electrocardiogramme :

Ondes P régulières d’aspect normal, toutes suivies de complexes QRS normaux.

4) Le traitement

Les tachycardies sinusales ne doivent pas être traitées en tant qu’arythmie. En effet, elles correspondent à une demande supplémentaire de l’organisme exigeant du coeur un travail accru visant à augmenter la quantité de sang arrivant dans les organes et les tissus ; en conséquence, le traitement sera celui de la cause. ex : paracétamol si fièvre,…

1) Définition :

Trouble du rythme grave et potentiellement mortel. Le plus souvent lié à un foyer de réentrée. Plus rarement secondaire à un foyer automatique.

2) Etiologie : 

– Infarctus aigu du myocarde.

– Cardiopathie ischémique chronique.

– Cardiomyopathies.

– Myocardites.

– Effet pro-arythmogène des antiarythmiques.

– Dysplasie arythmogène du ventricule droit.

– Syndrome du QT long congénital.

– Idiopathique du VD ou du VG.

3) Symptômes :

Rarement bien tolérés. Lipothymies, syncopes, choc. Dégénèrent aisément en fibrillation ventriculaire.

4) Electrocardiogramme :

– Classique : tachycardie monomorphe à QRS larges

– Parfois : tachycardie polymorphe à QRS larges.

– Torsades de pointe (QT long+++)

5) Traitement aigu :

• Infarctus du myocarde : lidocaïne
• Autres circonstances : procaïnamide
• Torsade de pointe : sulfate de magnesium
• Cardioversion électrique externe

6) Traitement chronique :

• Post-infarctus : bêta-bloquant, sotalol
• Cardiomyopathie hypertrophique : amiodarone
• Autres : antiarythmiques suivant étude électrophysiologique.
• Défibrillateur implantable.