Artérosclérose
De façon générale, le terme “sclérose” désigne toute dégénérescence fibreuse d’un tissu ou d’un organe. Avec l’âge, les tissus qui constituent les artères perdent leur élasticité et deviennent plus rigides. Le vieillissement normal des artères se nomme artériosclérose.
L’artériosclérose s’accompagne très souvent de dépôts lipidiques (cholestérol) sur la paroi interne des artères. Ces plaques blanchâtres se nomment athérome (du grec athérê : bouillie).
On parle d’athérosclérose lorsque l’artériosclérose s’accompagne de plaques d’athérome. C’est le cas le plus fréquent.
L’athérosclérose associe l’épaississement de la paroi des grosses artères (aorte abdominale, coronaires, artères cérébrales, artères de jambes) et leur obstruction par des plaques d’athérome.
Le cholestérol fait partie des graisses qui sont transportées par le sang. En excès, il est responsable de la formation des plaques d’athérome. Ce processus ressemble à celui du calcaire qui bouche les conduits d’une robinetterie
Maladies des arthères coronaires
1) Généralités
L’angine de poitrine se traduit par une douleur thoracique. Cette douleur se produit lorsque l’apport de sang oxygéné dans une région du muscle cardiaque ne suffit pas à la demande. Dans la plupart des cas, l’apport insuffisant en sang est causé par le rétrécissement des artères coronaires.
2) Présentation clinique :
Facteurs précipitants : Tout ce qui augmente la consommation d’oxygène du myocarde.
Symptômes : L’angor est habituellement ressenti comme un serrement, une oppression, une lourdeur ou une douleur dans la poitrine, particulièrement derrière le sternum. Cette douleur irradie souvent vers le cou, la mâchoire, les bras (surtout à gauche), le dos et même les dents. L’angor se produit habituellement pendant l’effort, un stress émotif important ou après un repas copieux. Pendant ces périodes, le coeur a besoin de plus d’oxygène que les artères coronaires rétrécies ne peuvent lui en fournir. L’angine de poitrine disparaît en < 10 minutes à l’arrêt du facteur déclenchant. La douleur est sensible aux nitrés. Il peut y avoir des équivalents angineux (dyspnée, fatigue, faiblesse, éructations)
Diagnostic différentiel : problèmes gastro-intestinaux (reflux, oesophagite, spasme, crise biliaire), syndrôme costo-sternal, radiculite cervicale, péricardite aiguë bénigne, hypertension pulmonaire, dissection aortique, embolie pulmonaire, sténose aortique.
Examen clinique : peu contributif, peut orienter vers un facteur favorisant.
3) Diagnostic :
ECG au repos : normal > 50 % des malades, anomalies du segment ST ou de l’onde T, onde Q si infarctus préalable.
Tests d’effort : la maladie coronaire se manifestant surtout à l’effort, il est logique d’essayer de reproduire les symptômes ou les signes d’ischémie à l’effort.
Coronarographie : standard de référence. Montre les lésions, leur situation, leur sévérité.
La RMN cardiaque : pourrait remplacer la coro dans l’avenir
4) Pronostic :
Le but de l’évaluation d’un patient coronarien est de prédire ses chances de développer un événèment morbide (infarctus du myocarde, insuffisance cardiaque, angor instable, décès) dans le futur et d’essayer de les prévenir par un traitement approprié. Plusieurs facteurs prédictifs d’accidents ultérieurs ont été identifiés :
L’anatomie des coronaires, l’étendue du myocarde à risque, la fonction ventriculaire, la viabilité myocardique, la capacité physique, les facteurs de co-morbidité (diabète, insuffisance rénale).
5) Traitement :
Mesures hygiéno-diététiques : correction des facteurs de risques.
Traitements de l’accès angineux : dérivés nitrés, anticalcique
Traitements de fond : Aspirine, Bêta-bloquant, réduisant les besoins en oxygène du myocarde
Cathétérisme interventionnel : angioplastie percutanée +/- stents
Chirurgie cardiaque : pontages aorto-coronariens
1) Physiopathologie :
Angor spastique, survenant en dehors de toute coronaropathie évidente, caractérisé par des épisodes d’occlusions coronaires complètes, transitoires avec angor de repos et accès de tachyarythmies (tachycardie ventriculaire, fibrillation ventriculaire) au moment de la reperfusion. L’étiologie est inconnue mais favorisée par le tabac, la cocaïne, la résistance à l’insuline, les accès de migraine, les phénomènes de Raynaud.
2) Présentation clinique :
- Symptômes : Douleur de type angineuse, mais souvent très forte, parfois syncopale, survenant au repos, la nuit entre minuit et 8 heures du matin.
- Examen clinique : Banal
- ECG : sus-décalages transitoires du segment ST > 1 mm, épisodes de TV/FV, surtout à la reperfusion.
Coronarographie : normale, spasme coronarien à l’infusion d’ergonovine.
3) Traitements :
Antispastiques : Dérivés nitrés par os ou en patch, anticalciques.
1) Généralités
L’angor instable est encore appelé syndrome de menace d’infarctus. Un angor instable évolue dans 25 % des cas vers un infarctus du myocarde endéans les 8 mois du diagnostic.
Les angor instables sont classés en 3 catégories:
1/ Sévérité :
classe I : de novo, sévère
classe II : au repos, dernière crise > 48 heures
classe III : au repos, dernière crise < 48 heures.
2/ Circonstances cliniques :
classe A : secondaire à un facteur déstabilisant
classe B : primaire
classe C : post-infarctus
3/ Réponse au traitement :
1. sans traitement
2. sous traitement standard
3. sous traitement maximal
L’angor instable est un tournant évolutif de la maladie coronarienne. Sa mise en évidence nécessite une hospitalisation immédiate dans un service de Cardiologie afin de pouvoir instituer un traitement d’urgence dont le but est d’éviter l’évolution vers l’infarctus myocardique. Un bilan complet de la maladie coronaire du patient doit être réalisé afin de porter des indications thérapeutiques spécifiquement liées au degré de la maladie coronaire du malade.
2) Physiopathologie :
Identique à l’infartus du myocarde si ce n’est que l’occlusion thrombotique n’est pas d’emblée complète et que la vasomotricité joue un rôle plus important.
3) Présentation clinique :
Douleur de type angineuse mais, souvent plus forte, survenant au moindre effort, la nuit, au repos, durant < 30 minutes, généralement sensibles au nitrés, le plus souvent rétrosternale, mais aussi dorsale, ou territoires d’irradiation. Rarement, simples indigestions.
A l’examen clinique, on ne retrouve rien de particulier.
4) Diagnostic :
ECG :
Sus- ou sous-décalage transitoires du segment ST > 1mm, inversion permanente des onde T en intercritiques
Monitoring segment ST :
Episodes asymptomatiques d’ischémie myocardique sont de mauvais pronostic.
Enzymes cardiaques :
En général absentes sauf Troponine I et T cardiaques, ce qui est aussi de mauvais pronostic.
5) Traitements :
Mesures générales : repos au lit, bêta-bloquants, dérivés nitrés.
Antiaggrégants, anticoagulants : héparine, antiaggrégants plaquettaires.
Coronarographie diagnostique : choix de la méthode de revascularisation.
d) Infarctus du myocarde
1) Epidémiologie :
Aux Etats-Unis, chaque année, 1.500.000 personnes souffrent d’infarctus aigu du myocarde. La mortalité est de +/- 30 % et 50 % des décès surviennent au cours de la première heure suivant l’apparition des symptômes, avant l’arrivée à l’hôpital.
2) Physiopathologie :
L’infarctus du myocarde est causé par l’occlusion thrombotique aiguë d’une artère coronaire, elle-même secondaire à la rupture d’une plaque athéromateuse et à l’exposition de son contenu lipidique thrombogène. C’est la présence du thrombus occlusif au niveau de l’artère épicardique qui compromet la perfusion du territoire myocardique d’aval, rendant le myocarde qui en dépend ischémique et conduisant au bout de 20 minutes à une nécrose progressive.
3) Présentation clinique :
Il se manifeste en général brutalement par une douleur intense dans la poitrine derrière le sternum et durant plus de 1/2 heure. Impression d’écrasement ou de serrement de la poitrine (20% des cas seulement). Cette douleur s’étend fréquemment (on parle d’irradiation) vers la mâchoire ou vers les bras. Parfois les douleurs se manifestent uniquement dans la mâchoire, dans le bras gauche ou les poignets. Il s’y associe souvent des sueurs, une pâleur, des nausées, ou (et) de l’angoisse. Plus rarement, la douleur est dorsale ou épigastrique (au niveau de l’estomac), pire elle se résume parfois à une simple sensation d’indigestion (surtout chez le sujet âgé).
Il peut y avoir des facteurs précipitants tel un effort inhabituel, un stress mental, une intervention chirurgicale.
Les patients peuvent avoir des signes annonciateurs avec 20-60 % présentant des plaintes angineuses dans les jours précédents.
Il faut toujours différencier l’IDM d’une embolie pulmonaire, d’une dissection aortique ou d’une pleuro-péricardite.
4) diagnostic :
Electrocardiogramme : onde de pardee, formation d’onde Q (infarctus transmural)
Biologie : Augmentation de la troponine, des CPK, des GOT et LDH dans le sang libérés par les myocytes nécrosés.
5) Traitement aigu :
But : – limiter la taile de l’infarctus, prévenir et traiter les complications, prévenir le remodelage ventriculaire.
Immédiat : aspirine, nitrés, oxygène, morphine, héparine
Le plus rapidement possible, reperfusion : angioplastie coronaire, thrombolyse (attention respect des contre-indication : hémorragie active, dissection aortique, trauma récent, AVC hémorragique récent, chirurgie < 2 semaines)
6) traitement additionnel durant la phase hospitalière :
Antiaggrégants plaquettaires (aspirine)
Bêta-bloquants
Inhibiteurs de l’enzyme de conversion
Nitrés
Anticalciques
7) Complications :
– Insuffisance cardiaque.
– Choc cardiogénique.
– Troubles du rythme ventriculaire (extrasystole, RIVA, tachycardie ventriculaire, fibrillation ventriculaire).
– Troubles du rythme supraventriculaire (bradycardie sinusale, fibrillation ou flutter auriculaire, tachycardie paroxystique atriale).
– Troubles de conduction (bloc A-V).
– Ruptures myocardiques.
Le cholesterol peut se déposer sur les parois des artères, formant des plaques graisseuses qui s’épaississent au fil du temps (athérome). Si le calibre des artères est réduit, le sang circule plus difficilement. Des caillots peuvent se former ce qui accroit le risque d’accident cardio-vasculaire.
L’hypertension artérielle traduit la pression que doit exercer le coeur pour propulser le sang dans l’ensemble du corps. Lorsque cette pression est trop importante, on parle d’hypertension. Cela peut fatiguer le coeur prématurément et provoquer une insuffisance cardiaque
La sédentarité. Le coeur a besoin d’un entraînement régulier pour être au top de sa forme. En l’absence d’un exercice physique régulier, il perdra de sa puissance et récupèrera moins vite.
Mauvaise alimentation. Une alimentation équilibrée est le premier traitement d’un excès de cholestérol.. Elle peut même parfois éviter un traitement médicamenteux, et elle permet toujours de diminuer le risque cardiovasculaire. Mais il est sans doute réducteur de limiter le problème aux seules habitudes alimentaires, c’est un élément parmis d’autres.
Le surpoids. La pression artérielle augmente avec le poids. Il y a trois fois plus d’hypertension chez les obèses. Les risques d’athérome sont logiquement augmentés : la graisse se dépose plus facilement sur les parois des artères. Cela augmente le risque d’infarctus, d’angine de poitrine et de thrombose. Les risques veineux (phlébites, embolies pulmonaires…) sont aussi plus nombreux. Enfin, les personnes obèses souffrent souvent d’hypercholestérolémie. Or cet excès est un facteur qui augmente encore le risque cardiaque.
Le diabète. Le risque cardiovasculaire est multiplié par 2,5 chez l’homme. Plus surprenant, il est multiplié par plus de 3 chez la femme.
Le tabagisme constitue sans aucun doute le facteur de risque cardiaque le plus important. La nicotine augmente la tension artérielle, fait baisser le bon cholestérol et favorise la formation de caillots. Chez la femme, son association avec la pilule représente un cocktail des plus dangereux. L’association cigarette et pilule entraîne une multiplication par dix du risque de thrombose
Les antécédents familiaux, en effet, le fait d’avoir un membre de sa famille ayant fait un infarctus du myocarde avant l’âge de 55 ans est associé à une élévation du risque cardiaque.
Pathologies valvulaires
1) Etiologie :
Classification suivant l’amplitude du jeu valvulaire et le siège de l’anomalie (anneau, feuillets, cordages, piliers)
- Excès de mouvements : prolapsus mitral (marfan, ehler-Danlos, barlow), rupture de cordages (prolapsus, trauma, endocardite), rupture de pilier (infarctus, trauma)
- Restriction du jeu valvulaire : rétraction des feuillets (RAA, carcinoïde, lupus), attraction des feuillets valvulaires (CM obstructive), rétraction des cordages, rétraction des piliers (fibrose, ischémie)
- Jeu valvulaire normal : dilatation de l’anneau (dilatation du VG), perforation valvulaire (trauma, endocardite, CIA)
2) Physiopathologie et histoire naturelle :
- L’insuffisance mitrale aiguë fait le plus souvent suite à une rupture de cordage ou de pilier. Caractérisée par l’arrivée brutale d’une grande quantité de sang dans l’oreillete gauche ( = OG). Il s’en suit une élévation importante de la pression dans l’OG et le lit capillaire pulmonaire donnant un oedème aigu du poumon. Ensuite la pression diminue lentement car l’OG se dilate.
- L’insuffisance mitrale chronique est la conséquence de l’aggravation progressive d’une IM préexistante ou de l’adaptation à une IM aiguë. l’IM s’aggrave progressivement et lorsque le degré de dilatation ventriculaire devient trop grand, la fonction contractile s’altère et la fraction d’éjection diminue.
3) Présentation clinique :
- Symptômes : dyspnée, fatigue, signes de bas débit, douleurs thoraciques, insuffisance cardiaque droite aux stades avancés.
- Complications : embolies systémiques.
- Examen clinique : souffle holosystolique en jet de vapeur, stase pulmonaire, signes d’HTAP, d’insuffisance cardiaque droite.
- ECG : onde P mitrales, FA, HVG
- RXTX : dilatation du VG, de l’OG, signes d’hyperpression gauche.
4) Diagnostic :
- Echocardiographie, cathétérisme.
5) Traitement :
- Médical : prévention de l’endocardite, traitement de l’insuffisance cardiaque, de la FA, prévention des complications thromboemboliques.
- Annuloplastie.
- Réparation mitrale.
- Remplacement mitral.
1) Etiologie :
– Congénital (sur valve uni-, bi- ou tricuspide)
– Rhumatismale
– Dégénérative calcifiée de l’adulte (favorisée par le diabète, l’hypercholestérolémie, désordres du métabolisme phosphocalcique : paget, insuffisance rénale, hyperparathyroïdie)
– Ochronose
2) Physiopathologie et histoire naturelle :
Le rétrécissement aortique constitue une gêne à l’écoulement du sang du ventricule gauche vers l’aorte. Conséquence: une augmentation du travail de pression pour le ventricule gauche et une chute du débit sanguin cardiaque en cas de sténose serrée. Le ventricule gauche est hypertrophié, de type concentrique, avec une diminution du diamètre interne (permet d’augmenter le gradient de pression). A la longue, cela peut mener à la dysfonction diastolique, l’ischémie sous-endocardique et la défaillance du VG.
La surface d’ouverture d’une valve aortique normale est de 3-4 cm². Les symptômes n’apparaissent que pour des surfaces < 1 cm² et sont quasi constants pour des surfaces < 0.7 cm².
Les patients restent longtemps asymptomatiques mais quand ceux-ci apparaissent, l’espérance de vie n’est plus que de 2 à 5 ans.
3) Présentation clinique :
– Symptômes : angor, dyspnée, syncope, (hémorragies coliques par angiodysplasie)
– Complications : mort subite
– Examen clinique : souffle systolique râpeux au foyer aortique, montée lente du pouls carotidien.
– ECG : HVG, BBGc, Bloc AV
4) Diagnostic :
– Echocardiographie, cathétérisme.
5) Traitement :
– Médical : prévention de l’endocardite, traitement de l’insuffisance cardiaque, de la FA et prévention des complications thromboemboliques.
– Remplacement aortique : homogreffe, prothèse, intervention de Ross.
1) Etiologie :
Classification suivant le siège de l’anomalie
- Dilatation de la jonction sino-tubulaire (anévrisme de l’aorte ascendante, maladie du tissu conjonctif : marfan, aortite : syphilis behçet syndrome de reiter artérite à cellules géantes colite ulcéreuse, dissection aortique)
- Dilatation des sinus de valsava (anévrismes)
- Dilatation de l’anneau (maladie annulo-ectasiante, dissection aortique)
- Anomalies des sigmoïdes aortiques (congénitales, prolapsus, endocardite, valvulite : lupus, whipple crohn)
2) Physiopathologie et histoire naturelle :
L’insuffisance aortique aiguë fait suite à une endocardite, une dissection aortique et caractérisée par l’arrivée brutale de sang dans un vntricule gauche non compliant avec une élévation importante de la pression télédiastolique du VG, une fermeture prématurée de la mitrale, une mauvaise vidange de l’OG et une élévation de la pression en amont l’OG aboutissant à un oedème aigu du poumon.
L’insuffisance aortique chronique est la conséquence de l’aggravation progressive d’une insuffisance aortique préexistante, plus rarement de l’adaptation à une insuffisance aortique aiguë.
3) Présentation clinique :
- Symptômes : dyspnée épisodes lipothymiques ou présyncopaux, douleurs abdominales.
- Examen clinique : danse des artères (pouls capillaire de Quincke, pouls de Corrigan, double souffle crural de Durosiez…), souffle diastolique aspiratif, différentielle artérielle accrue.
- ECG : HVG
4) Diagnostic :
- Echocardiographie, cathétérisme
5) Traitement :
- Médical : prévention de l’endocardite, traitement de l’insuffisance cardiaque, de la Fa et prévention des accidents thromboemboliques.
- Réparation aortique.
- Remplacement aortique.
d) La sténose mitrale
1) Etiologie:
Le plus souvent, origine rhumatismale ( > 2/3 de femmes)
Rarement carcinoïde pulmonaire, lupus, polyarthrite rhumatoïde, amyloïdose, mucopolysaccharidose, méthysergide.
2) Physiopathologie et histoire naturelle :
- L’atteinte rhumatismale concerne tous les niveaux de l’appareil mitral menant à l’épaississement et la fusion des différents composants, les feuillets valvulaires, les commissures, les cordages.
- La surface d’une valve normale est de 4 à 6 cm². Les symptômes n’apparaissent que lorsque la surface est < 2 cm². A ce stade la pression dans l’oreillette gauche n’augmente que quand le débit cardiaque est élevé. Quand la surface est < 1 cm², la pression dans l’OG est élevée en permanence et l’OG se dilate, ce qui favorise la survenue de fibrillation auriculaire et l’hypertension pulmonaire.
- Quand l’hypertension pulmonaire est importante, elle entraîne l’insuffisance ventriculaire droite.
3) Présentation clinique :
- Symptômes : dyspnée, hémoptysies, douleurs thoraciques, raucité (compression du récurrent par OG dilatée) insuffisance cardiaque droite (fatigue oedèmes)
- Complications : infections pulmonaires récidivantes, fibrose pulmonaire, embolies systémiques
- Examen clinique : faciès mitral, stase pulmonaire, signes d’insuffisance droite.
- ECG : onde P mitrales, FA, signes d’HVD
- RXTX : dilatation de l’OG, signes d’hyperpression gauche (redistribution vers les sommets, artères pulmonaires saillantes, stries de kerley, épanchements pleuraux)
4) Diagnostic :
- Echographie, cathétérisme.
5) Traitements :
- Médical : prévention de l’endocardite, traitement de l’insuffisance cardiaque, de la FA et prévention des complications thromboemboliques.
- Commisurotomie percutanée ou chirurgicale.
- Remplacement mitral.
L'endocardite
Ce sont des infections des surfaces endocardiques surtout valvulaires. Elle est caractérisée par une lésion végétante faite de fibrine, de plaquettes, de cellules inflammatoires et de microorganismes : la végétation. Les végétations atteignent surtout les valves mais peuvent se rencontrer au niveau d’un shunt et d’une paroi myocardique ou une prothèse valvulaire.
Suivant la sévérité et la vitesse d’installation du syndrome clinique, on distingue les endocardites aigues, mortelles en quelques jours ou semaines et les endocardites subaigues, mortelles en quelques semaines ou mois.
L’incidence annuelle de l’endocardite infectieuse est de +/- 2/100.000. L’endocardite survient dans +/- 75 % sur valves natives. Les facteurs de risque sont les antécédents de RAA, les malformations congénitales, le prolapsus valvulaire mitral, les valvulopathies dégénératives, la CMO et l’usage de drogues intraveineuses. Dans 25 % des cas, elle survient sur valves prothétiques.
L’endocardite est le résultat de la greffe microbienne sur une valve dont l’endothélium a été endommagé. Alors que l’endothélium sain est résistant à la greffe microbienne, les lésions endothéliales et plus particulièrement le clou fibrino-plaquettaire qui les recouvrent, sont extrêmement sensibles à la colonisation bactérienne. La lésion initiale est donc stérile (endocardite thrombotique non bactérienne), qui peut ultérieurement s’infecter si un micro-organisme a pénétré l’organisme (bactériémie). Une fois que le micro-organisme s’est installé dans la végétation, il peut entraîner la croissance de celle-ci, causer des perforations valvulaires, des déhiscences voires des désinsertions de prothèses, donner naissance à des abcès paravalvulaires, qui peuvent se rompre ou donner des métastases infectieuses à distance. De plus, l’état infectieux généralisé va donner lieu à une réponse immunitaire et inflammatoire généralisée (fièvre, arthralgies, protéinurie…). Les germes rencontrés sont variables. Les plus fréquemment rencontrés sont :
sur valves natives : streptococce viridans, staphylococce doré
sur valves prothétiques : staphylococce epidermidis et doré.
– Symptômes :
Fièvre (85%), suraiguë dans les formes aiguës, chronique et peu élevées dans les formes chroniques. souvent accompagnées de sudations abondantes.
Arthralgies, myalgies (15-30%)
Lésions cutanées (50% : pétéchies, hémorragies sous-unguéales, panaris d’Osler, éruption de Janeway,…)
Lésions emboliques (40% : AVC, infarctus,…) et foyers secondaires.
Symptômes neurologiques (30-40%) surtout liés aux accidents emboliques.
Insuffisance cardiaque
Insuffisance rénale aiguë (15%) par glomérulonéphrite.
– Examen clinique :
Etats infectieux, apparition ou aggravation d’un souffle de régurgitation, lésions cutanées, splénomégalie.
- Examens bactériologiques : hémocultures répétées.
- Echocardiographie : transoesophagienne > transthoracique
- Tests de laboratoire : syndrome inflammatoire, anomalies du sédiment urinaire.
- Antibiothérapie de longue durée (4-6 semaines) à dose bactéricide suivant antibiogramme.
- Evaluation de la réponse au traitement : disparition de la fièvre, normalisation des paramètres inflammatoires, disparition des végétations.
- Indications de traitement interventionnel : dysfonction valvulaire avec insuffisance cardiaque, désinsertion de prothèse, syndrôme infectieux persistant non contrôlé, récidives précoces, abcédations périvalvulaires, larges végétations, endocardites à staphylococce doré.
La mortalité est quasi constante en l’absence de traitement. Grâce au traitement elle est réduite à 16-27%. Les facteurs de risque sont : l’âge > 65 ans, l’endocardite aortique, l’apparition d’une insuffisance cardiaque ou d’un déficit neurologique et les infections à staphylococces dorés.
- But : éviter la greffe microbienne à partir d’une bactériémie iatrogène. Dépend du geste à réaliser et du substrat valvulaire sous-jacent.
- Sont à haut risque les patients porteurs : d’une prothèse valvulaire, d’une valvulopathie mitrale ou aortique sténosante ou régurgitante, d’une anomalie congénitale (cyanogène, canal artériel…)
- Sont à risque intermédiaire les patients porteurs : d’une insuffisance mitrale sur prolapsus, d’une valvulopathie tricuspide ou pulmonaire, d’une sclérose valvulaire sans retentissment, d’une cardiomyopathie obstructive.
- Sont à risques les procédures suivantes : soins dentaires, amygdalectomie, sclérose de varices oesophagiennes, chirurgie abdominale, ORL, urinaire, gynécologique, bronchoscopie au tube rigide, cystoscopie.
Cardiomyopathie & péricardite
1) Généralités
C’est la consommation chronique excessive d’alcool qui est associée à une insuffisance cardiaque congestive, à de l’hypertension, à des accidents vasculaires cérébraux ou des arythmies.
La Cardiomyopathie alcoolique est la principale cause de cardiomyopathie dilatée non ischémique en Occident. Elle représente un tiers de l’ensemble des CMD.
L’alcool agresse le myocarde par deux mécanismes :
-essentiellement un effet toxique direct de l’alcool ou de ses métabolites.
-parfois une carence nutritionnelle en vitamine B1.
2) Diagnostic
Le tableau clinique est celui d’un homme de 30 à 55 ans, buveur de longue date. Le développement de la maladie peut être insidieux, volontiers révélé par un accès de fibrillation auriculaire. La révélation sur un mode d’insuffisance ventriculaire gauche est habituelle. Palpitations et syncopes sont possibles.
3) Traitement
L’abstinence immédiate et totale est l’élément-clé du traitement, et la réversibilité de la maladie peut s’observer. La mortalité est de 30 à 40 % entre 3 et 6 ans, en particulier si l’abstinence n’est pas observée.
En phase de décompensation, le traitement est conventionnel. La thiamine peut être ajoutée pour traiter un béri-béri associé. L’anticoagulation par antivitamine-K au long cours sera prudente du fait du risque de faible observance, de traumatisme, d’insuffisance hépato-cellulaire.
1) Généralités
Elles se caractérisent par une altération de la fonction diastolique. La fonction systolique est souvent conservée même si l’infiltration est majeure. Sous nos climats, l’amylose et l’hémochromatose sont les deux causes principales.
Les signes cliniques se limitent souvent à l’intolérance à l’effort, la tachycardie aggravant l’altération du remplissage. Dans les cas sévères, on notera des signes d’insuffisance ventriculaire droite, un pouls paradoxal de Kussmaul.
2) Les examens
L’ECG met souvent en évidence un microvoltage et des troubles de conduction.
L’échocardiographie note un épaississement pariétal qui contraste avec le microvoltage électrique. L’hyperéchogénicité du myocarde infiltré est d’interprétation plus subtile. Ventricule gauche de taille et fonction normales. Oreillettes gauche et droite dilatées. Hypertrophie ventriculaire gauche possible.
La biopsie myocardique donne habituellement la clé du diagnostic étiologique.
Le principal diagnostic différentiel est la péricardite constrictive. La distinction est parfois difficile et de toute façon du domaine du spécialiste.
3) Le pronostic
Il est variable mais généralement il y a progression constante des symptômes et une mortalité élevée. Il n’y a pas de traitement spécifique en dehors de la chélation du fer dans l’hémochromatose ; les antagonistes calciques pourraient être bénéfiques.
CM DILATEE
– Idiopathique : post-viral, post-partum
– Toxiques : alcool, cytostatiques (anthracyclines, 5-FU), cobalt
– Déficience nutritionnelle : vitamine B1, carnitine, sélénium, hypocalcémie, hypophosphatémie.
– Tachycardiomyopathie
CM RESTRICTIVE
Non infiltratives : idiopathique, sclérodermie
– Infiltratives : amyloidose, sarcoïdose, maladie de Gaucher et de Hurler
– Thésaurismoses : hémochromatose, maladie de Fabry, glycogénoses
– Lésions de l’endocarde : fibrose endomyocardique, syndrome de loeffler, syndrome carcinoïde, post-radique.
CM HYPERTROPHIQUE
Mutations : chaîne lourde de bêta-myosine, troponine T, alpha-tropomyosine
– Hyperparathyroïdie
– Varia : lipodystrophies généralisées, lentiginose, ataxie de Friedrich, syndrome de Noonan
1) Etiologie :
Ce sont les mêmes que celles des péricardites aiguës. Lorsque la collection liquidienne est importante ou s’installe brutalement, elle peut entraîner une tamponnade cardiaque, c’est à dire une compression des cavités cardiaques par l’épanchement péricardique.
2) Présentation clinique :
– Péricardite liquidienne simple : aucun symptôme spécifique.
– Tamponnade cardiaque : dyspnée +++, choc, état stuporeux.
3) Diagnostic :
– Examen clinique : dans la péricardite liquidienne non compliquée : diminution des bruits cardiaques. Dans la tamponnade cardiaque : élévation de la pression veineuse centrale, pouls paradoxal, hypotension, tachycardie, tachypnée, diminution des bruits cardiaques.
– ECG : dans la péricardite liquidienne non compliquée : microvoltage. dans la tamponnade : alternance électrique.
– Echocardiographie : épanchement péricardique, swinging heart, collapsus diastolique des cavités droites, dilatation de la veine cave inférieure.
4) Traitement :
– Péricardocenthèse à l’aiguille ou chirurgicale.
1) Etiologie
Anomalie rare du muscle ventriculaire gauche (0.02 à 0.2%), caractérisée par une hypertrophie myofibrillaire désorganisée, prédominant au niveau du septum interventriculaire, parfois uniquement au niveau de la pointe, d’origine génétique. Dans 50 % des cas, l’affection est héréditaire, à transmission autosomiale dominante. Quatre grandes familles de mutation ont été mises en évidence, toutes affectant un composant essentiel du sarcomère : la chaîne lourde de la bêta-myosine (chromosome 14), la troponine T (chromosome 1), l’alpha-tropomyosine (chromosome 15) et la protéine c (chromosome 11).
2) Physiopathologie :
– L’obstacle à l’éjection du ventricule gauche, générant le mouvement systolique antérieur de la valve mitrale, le gradient éjectionnel mésosystolique et l’insuffisance mitrale.
– La dysfonction diastolique, liée à l’hypertrophie ventriculaire et la diminution de la taille de la cavité.
– L’ischémie sous-endocardique, du fait de l’importante pression intraventriculaire et d’anomalies de la microvascularisation. Elle est sans doute à l’origine des arythmies.
3) Présentation clinique :
Très variable, dépendant du phénomène physiopathologique prédominant :
– Dyspnée (dysfonction diastolique, IM)
– Angor (ischémie sous-endocardique)
– Syncopes (obstacle à l’éjection)
– Arythmies (mort subite)
4) Traitement :
– Patient asymptomatique : ne rien faire, investiguer la famille, éviter les sports de compétition.
– Patients symptomatiques : bêta-bloquants, anticalciques (à très hautes doses), amiodarone ou sotalol si TV/FV, pacing DDD (rend le septum asynchrone), myotomie, myomectomie chirurgicale +/- remplacement mitral.
1) Etiologie :
Affection inflammatoire du péricarde, le plus souvent causée par un agent infectieux, pouvant aussi atteindre le myocarde. L’affection est le plus souvent aiguë (souvent virale ou bactérienne) mais peut se chroniciser.
– Virales : coxsackies, EBV, oreillons, adénovirus, varicelle, hépatite B…
–Bactériennes : pneumococce, staphylococce, streptococce, légionellose, méningococce…
– Tuberculeuse
– Fungiques : histoplasmose, candidose, blastomycose, coccidioidomycose…
– Infectieuses : toxoplasmose, amibiase, maladie de Lyme,…
– Auto-immunes : RAA, lupus, sclérodermie, Wegener, PAN, polyarthrite rhumatoïde,…
– Inflammatoires : sarcoïdose, amyloïdose, Whipple, Crohn, Behçet, Horton,…
– Allergiques : procaïnamide, phénytoïne, isoniazide, dantrolène, doxorubicine,…
– Syndrome de Dressler
– Varia : post-traumatique, urémique, néoplasique, post-radique, hypothyroïdie,…
2) Présentation clinique :
– Douleurs rétrosternales, parfois irradiées, souvent rythmées par la respiration, aggravées par le décubitus dorsal (améliorée par le procubitus), la déglutition, la toux.
– Dyspnée, plus rare, liée à la respiration superficielle, car moins douleureuse.
– Fièvre.
– Evolution : guérison spontanée, parfois avec épisode transitoire de constriction (+/- 10 %); récidives (+/- 20 %)
3) Diagnostic :
– Examen clinique : frottement péricardique.
– ECG : sus-décalage en selle de cheval.
– Echocardiographie : décollement ou épanchement péricardique.
– Ponction péricardique : dans les formes liquidiennes non virales pour culture.
4) Traitement :
– Etiologique
– Aspirine 4×650 à 1000 mg/j ou tout autre AINS
– Dans les formes hyperalgiques ou résistantes aux AINS : corticoïdes IV puis per os, colchicine 1mg/j, péricardectomie.
1) Généralités :
L’insuffisance cardiaque se produit lorsque la fonction de pompage du coeur est réduite sous la normale. Il en résulte un apport sanguin insuffisant aux autres organes, comme le cerveau, le foie et les reins.
2) Quelles sont les causes? :
Un certain nombre de facteurs de risque peuvent entraîner une baisse du pompage pouvant menacer la vie, dont les maladies coronariennes ( = cardiomyopathies ischémiques), le diabète, les cardiopathies valvulaires, l’hypertension artérielle, l’embolie pulmonaire, les myocardites dues à une infection virale ou à des toxines.
3) Diagnostic:
Un certain nombre de symptômes sont associés à l’insuffisance cardiaque. L’ essoufflement qui peut survenir au repos ou à l’effort est sans doute un des symptômes caractérisant l’insuffisance cardiaque. Les autres symptômes comprennent la fatigue rapide, la rétention d’eau et le grossissement du coeur. D’autres symptômes tels que la tachycardie, la prise de poids sur quelques jours, la diminution de la diurèse sont constatés dans l’insuffisance cardiaque.
Le diagnostic est facilement évoqué par les symptômes et confirmés par l’échographie cardiaque. La cause de la décompensation doit alors être recherchée parmi les maladies évoquées ci-dessus.
4) Traitement :
Plusieurs types de médicaments se sont révélés utiles dans le traitement de l’insuffisance cardiaque. Ces médicaments visent à améliorer la fonction de pompage du coeur, diminuer les signes et symptômes de l’insuffisance cardiaque ou réduire le stress sur le coeur. Actuellement on peut dire que les médicaments que l’on appelle “inhibiteur de l’enzyme de conversion de l’angiotensinogène” (ex. : capoten, zestril, coversyl, tritace…) constitue la pierre angulaire du traitement. En deuxième position, nous avons les bêta-bloquant (ex. : kredex, isoten, tenormin…) qui en diminuant les besoins énergétiques du coeur en diminuant sa consommation en oxygène est également un traitement de base de la décompensation.
Il ne faut pas oublier que certaines mesures diététiques simples (régime sans sel, restriction hydrique) sont des traitements faciles à appliquer pour réduire les signes d’insuffisance cardiaque.
Les cardiopathies congénitales
La communication interauriculaire
La communication interauriculaire est un “trou” dans le septum interauriculaire créant ainsi une communication entre l’oreillette gauche et l’oreillette droite. C’est une malformation fréquente (6-10% des cardiopathies congénitales; 1 naissance/1500)
Le résultat de cette communication interauriculaire permet au sang oxygéné de se mélanger au sang ” vicié ” . La conséquence est une surcharge de travail pour l’ oreillette droite et le ventricule droit et les poumons.
L’ essoufflement ou une fatigabilité à l’effort, des palpitations …. Les personnes porteuses d’une communication interauriculaire sont plus sujets à un accident vasculaire cérébral.
Il dépend de leur taille, leur localisation et des répercussions sur le coeur et les poumons. Très souvent, la communication interauriculaire sera fermée par voie chirurgicale. il est possible de les fermer par voie percutanée (c’est à dire sans ouvrir chirurgicalement le thorax, en utilisant des méthodes de cathétérisme cardiaque).
La persistance du canal artériel
La persistance du canal artériel est une maladie congénitale, présente à la naissance de l’enfant. Il se manifeste par l’existence et la persistance d’un canal entre l’artère pulmonaire et l’aorte. Se rencontre très fréquemment chez les prématurés. (80% des enfants nés avant la 28ème semaine de gestation).
Principalement de l’ essoufflement, des difficultés respiratoires et des apnées possibles et une diminution de la fréquence cardiaque.
- L’électrocardiogramme montre des signes de surcharge du ventricule gauche
La radiographie pulmonaire montre des signes d’hypertrophie ventriculaire gauche qui est le signe principal, cardiomégalie.- L’échographie cardiaque met facilement en évidence le canal artériel, mesure les débits pulmonaires et aortiques, et le degré d’hypertension artériel.
Intervention chirurgicale est formelle car le risque d’endocardite infectieuse et d’insuffisance cardiaque est important. La fermeture de ce canal doit être faite.
La tétralogie de Fallot
- La tétralogie de Fallot est une malformation cardiaque complexe qui a la particularité de rendre les patients cyanosés, c’est à dire qu’ils ont un teint bleuté lié à la mauvaise oxygénation du sang.
- Dans la tétralogie de Fallot, le coeur “n’est pas fini”. L’artère pulmonaire n’est pas assez développée et sténosée, la paroi inter-ventriculaire est incomplète et inexistante sous les racines de l’aorte et de l’artère pulmonaire.
- En pratique, le sang arrive dans le ventricule droit. Le ventricule droit, en se contractant envoie aussi bien du sang veineux dans l’artère pulmonaire (mais en minime quantité vu la résistance liée à la sténose) que dans l’aorte. Le sang artériel est donc un mélange de sang veineux, non oxygéné, et de sang artériel rouge, d’où l’aspect “bleuté” du patient.
Il est chirurgical. On effectue le plus tôt possible une chirurgie totalement réparatrice. Cette chirurgie consiste à fermer la communication inter ventriculaire et à élargir l’infundibulum pulmonaire et les artères pulmonaires.
Hypertension artérielle
Définition de l'hypertension artérielle
La tension artérielle est définie par la pression du sang qui circule dans les artères. Elle se mesure en mm de mercure (mm Hg). Elle résulte du débit cardiaque, lui-même dépendant de la fréquence cardiaque et et du volume éjecté, et des résistances vasculaires.
Une hypertension artérielle est détectée lorsque la pression systolique (le chiffre le plus haut) est supérieure à 14O mm Hg ou la pression diastolique (le chiffre le plus bas) supérieure à 90 mm Hg.
L´hypertension augmente le risque d´insuffisance coronarienne pouvant conduire à l´infarctus (21%) et d´accident vasculaire cérébral (34%).
- âge, obésité, tabac, abus d´alcool…
- Une alimentation trop riche en sel peut également entraîner un déséquilibre de la pression artérielle et préparer le terrain à l´hypertension.
Un régime alimentaire équilibré, la pratique d´une activité physique régulière et le maintien du poids habituel protègent efficacement le système vasculaire.
Cependant, la prise d´un médicament peut s´avérer nécessaire. Ce traitement doit alors être pris sans discontinuité afin de ne pas provoquer le retour de l´hypertension.
Causes principales de l'hypertension artérielle
- HTA essentielle (90-95 %)
- HTA secondaire : (5-10%)
- Rénale : maladie parenchymateuse (2-5%), sténose artérielle (1-3%)
- Endocrinienne : (<1%) phéochromocytome, cushing, hyperaldostéronisme primaire
- Alcool/médicaments : corticoïdes, oestrogènes
- Coarctation de l’aorte.
- HTA systolique isolée (personnes âgées)
- Elévation du débit cardiaque (thyrotoxicose, Paget, insuffisance aortique, fistule artério-veineuse..)
Répercussions de l'hypertension artérielle sur l'organisme
L’hypertension artérielle accélère le vieillissement des artères et augmente le travail cardiaque (hypertrophie).
L’HTA se cumule aux autres facteurs de risque vasculaire.
- d’une crise cardiaque.
- d’un accident vasculaire cérébral.
- d’une lésion rénale.
- de rétinopathie hypertensive subdivisé en 4 stades.
- elle peut aussi provoquer des troubles de l’érection
Maladie thromboembolique
1) Généralités
C’est une obstruction, généralement causée par un caillot sanguin, d’une ou plusieurs artères irriguant le poumon. Un caillot de sang se forme quelque part dans la circulation veineuse, il se détache et se dirige dans les poumons.
2) Causes ou facteurs prédisposants
- Ralentissement de la circulation veineuse (insuffisance veineuse)
- Hypercoagulabilité (coagulation du sang)
- Thrombophlébite
- Maladies vasculaires
- Insuffisance cardiaque
- Obésité
- Contraceptifs oraux
- L’âge avancé
- Grossesse
3) Signes et symptômes
- Une douleur thoracique importante
- Dyspnée
- hémoptysie
- fièvre
- De la tachycardie (le pouls est très rapide)
- De l’anxiété
- De la toux
- De la diaphorèse (sueurs-transpiration) Difficulté à respirer, etc.
4) Traitement (cfr partie traitement)
- Traitement anticoagulant
- Traitement thrombolytique
- Intervention chirurgicale
5) Prévention
- Traitement avec anticoagulant
- Après une chirurgie, il est conseillé de ne pas rester au lit.
- Dans certains cas des bas de soutien seront recommandés.
- Lors d’un long trajet en position assise, il sera recommandé de se lever , de marcher un peu et de boire de l’eau.
1) Diagnostic
L’embolie pulmonaire provoque une douleur thoracique aiguë et angoissante. Son diagnostic peut être posé après avoir effectué les examens suivants :
- Electrocardiogramme : signe de surcharge cardiaque droite, bloc de branche droit complet, tachycardie sinusale, aspect SIQIII, anomalies de repolarisation (inversion de l’onde T dans les précordiales)…
- Dosage dans le sang des D-dimères (peu sensible, très spécifique)
- Gazométrie artérielle, à la recherche d’une hypoxémie et d’une hypocapnie.
- Radiographie du thorax, à la recherche d’une zone plus claire (hypoperfusée), d’un élargissement des hiles médiastinaux (HTAP), d’une bosse de Hampton (séquelle de rétraction sur une zone anciennement infarcie). En général, il y a peu d’anomalies, en pratique la radiographie du thorax permet d’exclure une autre pathologie à l’origine d’une dyspnée brutale (pneumonie, pneumothorax…).
- Angioscan thoracique, à la recherche du thrombus dans les troncs artériels pulmonaires. Actuellement, examen GOLD standard.
- Scintigraphie de ventilation-perfusion,
2) La mise au point complémentaire peut comprendre :
- Echographie cardiaque transthoracique à la recherche d’une répercussion cardiaque droite comme une HTAP, une dilatation des cavités droites, une insuffisance tricuspide, un septum paradoxal…
- Echographie doppler des membres inférieurs à la recherche d’une TVP
- Epreuves fonctionnelles respiratoires pour évaluer le retentissement sur la respiration.
- Un bilan de coagulation (anomalies de protéine c, s, antithrombine III)
- Une recherche de compression veineuse intraabdominale par scanner abdominal
- Un bilan oncologique si la cause de l’embolie demeure inconnue
Pathologie artérielle
La dissection aortique
1) Généralités :
L’aorte est un vaisseau qui la forme d’un cylindre. Sa paroi est épaisse et constituée d’un feuillet interne (“intima”) en contact avec le sang, d’un feuillet intermédiaire (“média”) et d’un feuillet périphérique.
Il peut y avoir rupture de la paroi interne de l’aorte qui se fait au niveau le plus proche du coeur. Le sang rompt l’intima et pénètre sous pression dans la média. Il réalise ainsi un clivage en deux feuillets de la paroi aortique. Ce clivage est d’une longueur variable mais peut intéresser l’aorte sur toute sa hauteur.
Le sang regagne parfois en dessous la circulation sanguine dans l’aorte en retrouant la paroi interne plus bas : c’est l’orifice de rentrée (distal).
Le grand risque est la rupture de la paroi externe de l’aorte sous l’effet de la pression. Cette rupture provoque une hémorragie foudroyante.
Parfois, l’hématome s’organise et est progressivement remplacé par un tissu fibreux résistant. C’est la dissection aortique chronique.
2) Différents types :
- Type I : début au-dessus de la valve aortique et s’étend au-delà du tronc brachio-céphalique.
- Type II : limité à l’aorte ascendante, s’arrête au tronc brachio-céphalique.
- Type III : débute après le tronc brachio-céphalique et s’étend en aval.
3) Les causes :
- L’hypertension artérielle est présente dans 90% des cas
- L’athérome aortique est très souvent présent. Cet athérome est essentiellement due à un taux élevé de cholestérol, ou au tabac.
- Syndrome de Marfan
- Artérite gigantocellulaire
4) Les Symptômes
- La douleur est le symptôme le plus fréquent
- Type I et II : syncope, insuffisance aortique aiguë, tamponnade, AVC, infarctus, choc.
- Type III : douleur dorsale, ischémie mésentérique, insuffisance rénale, ischémie des membres inférieurs.
5) Pronostic :
- Sombre
6) Traitement :
- Réduire la tension artérielle (bêta-bloquant)
- Chirurgie